今日衰老科学研究
No.1
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01170-7
美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院的Ruixuan Wang，Derek M. Huffman等人发现，衰老相关的全身性炎症可通过TNF–TNFR1信号轴驱动肠道干细胞功能衰退。异龄共生实验表明，老年环境可将肠道干细胞衰老表型传递至年轻小鼠；机制上，TNF激活肠上皮细胞TNFR1，抑制线粒体功能及脂肪酸氧化（FAO），进而降低肠道干细胞增殖与组织再生能力。抑制TNF/IFNγ或采用雷帕霉素、水杨酸等抗炎干预可改善肠道干细胞功能，提示靶向全身性“炎症性衰老”及TNFR1–FAO通路可能成为改善肠道衰老的新策略。
No.2
Nature Genetics
[IF:25.5]
https://www.nature.com/articles/s41588-026-02716-6
美国西奈山伊坎医学院的Donghoon Lee, Panos Roussos等人分析了1607名供体的83万余个脑髓系细胞，发现一种高表达GPNMB的小胶质细胞会随阿尔茨海默病（AD）病理进展而增加，并具有更强的吞噬和潜在神经保护作用，其保护效应依赖TREM2。研究揭示了小胶质细胞在衰老和AD中的动态变化，为开发靶向免疫细胞的AD疗法提供了新线索。
No.3
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.70660?campaign=woletoc
美国西达赛奈医疗中心的Seokjo Kang, Helen S. Goodridge综述指出，小胶质细胞的代谢变化是脑衰老和神经退行性疾病的重要机制。随着年龄增长，小胶质细胞线粒体功能和脂肪酸氧化能力下降，糖酵解增强，并出现脂滴堆积和氧化应激，使其清除异常蛋白和细胞碎片的能力下降，同时更容易产生持续性神经炎症。在阿尔茨海默病和帕金森病中，这种代谢失衡进一步加剧。研究认为，调控TREM2/APOE、mTOR–HIF-1α、AMPK和PPARγ等代谢通路，有望恢复小胶质细胞稳态，减轻神经炎症并延缓疾病进展。
No.4
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00475-6
美国威尔康奈尔医学院的Holly G. Prigerson等人基于MIDUS研究1309名参与者的数据发现，社会经历与死亡风险及生物衰老密切相关：积极社会经历（如参加社会活动）与较低死亡风险、表观遗传年龄减速和更佳健康状况相关，而童年逆境等负面经历则与表观遗传年龄加速、健康恶化及生存期缩短相关。进一步分析显示，表观遗传衰老和炎症可能是社会环境影响寿命的重要生物学中介机制，提示改善社会环境或有助于减缓生物衰老并促进健康长寿。
No.5
Signal Transduction and Targeted Therapy
[IF:81.2]
https://www.nature.com/articles/s41392-026-02873-4#Abs1
美国威尔康奈尔医学院的Saurabh Upadhyay, Moustafa T. Gabr等人综述了CAR-T细胞疗法在感染性疾病、自身免疫性疾病、纤维化及细胞衰老等方面的应用，指出该疗法正在从传统的肿瘤细胞清除拓展至针对特定病理细胞状态和异常免疫微环境的精准干预。其中，CAR-T可通过靶向uPAR、DPP4、SCAMP4及NKG2D配体等衰老相关标志物，选择性清除衰老细胞；同时通过破坏衰老微环境、克服其抗凋亡机制及逆转PD-L1介导的免疫抑制，增强清除效果。因此，该疗法有望降低衰老细胞负荷、减轻衰老相关炎症，并改善衰老相关组织微环境。
No.6
Neuron
[IF:16.9]
https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00577-5
美国威尔康奈尔医学院的Bangyan Liu， Li Gan等人揭示了端粒缩短—小胶质细胞衰老—神经胶质及神经元功能障碍的关键机制。研究发现，端粒缩短可加速脑内尤其是小胶质细胞的衰老，诱导其形成具有SASP特征的衰老状态，并分泌更高的可溶性DLK1（sDLK1）。在自然衰老小鼠及人脑转录组中，脑脊液或特定脑区的DLK1同样随年龄升高。该研究提出，小胶质细胞衰老是端粒缩短的核心后果，sDLK1是一种小胶质细胞来源的衰老配体，可能是脑衰老的重要介质和潜在干预靶点。
No.7
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70661
美国西奈山伊坎医学院的Edmund Charles Jenkins, Doris Germain等人揭示乳腺衰老存在渐进式与双峰式两种模式。利用BL/6 C57和BL/6 NZB小鼠模型，发现NZB小鼠乳腺在11个月和19个月（对应人类45岁和65岁）出现与癌症相关的基因、蛋白表达及微环境促癌窗口的周期性波动，而C57小鼠呈渐进衰老。通过单细胞测序构建的双峰衰老特征在人类乳腺癌数据库中得到验证，表明45岁和65岁发病高峰与乳腺非线性衰老密切相关。
No.8
iScience
[IF:4.5]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02548-4
北京首都医科大学的Lihua Zhang，Weijun Gong等人通过临床、动物及细胞实验，揭示运动可能通过TMAO-α-Klotho-TXNIP/NLRP3轴减轻衰老相关骨质疏松。高活动量老年人髋部骨密度更高，血清TMAO（三甲胺N-氧化物）及炎症因子更低。机制上，TMAO可抑制α-Klotho并激活TXNIP/NLRP3炎症小体，促进IL-1β、IL-18释放和成骨细胞衰老，导致骨形成下降、骨吸收增强；运动则可降低TMAO、维持α-Klotho并抑制该炎症通路，从而改善骨小梁结构和骨强度。